Майже всі H1 і Х2 антигістамінні препарати (антагоністи) є зворотними агоністами. Серед β-блокаторів карведилол і буциндолол демонструють низький рівень зворотного агонізму порівняно з пропранололом і надололом.
Двома відомими ендогенними зворотними агоністами є Агуті-споріднений пептид (AgRP) і пов’язаний з ним пептид Агуті-сигнальний пептид (ASIP). AgRP і ASIP природним чином з’являються у людей і зв’язують рецептори меланокортину 4 і 1 (Mc4R і Mc1R), відповідно, з наномолярною афінністю.
Ліганди, які не стимулювали значну генерацію цАМФ, додатково аналізували на зворотний агонізм. Кожне з них (бетаксолол, бісопролол, карведилол, ICI 118,551, метопролол, надолол, пропранолол, соталол і тимолол) зменшує конститутивне накопичення цАМФ і, таким чином, зворотні агоністи (Мал.
Різні β-блокатори мають різну дію як зворотних агоністів, яка не пов’язана з їх β-блокуючою дією. Таким чином, пропранолол є сильнодіючим зворотний агоніст тоді як піндолол – ні, і це може бути пов’язано з різною схильністю цих двох агентів індукувати астму.
Часткові агоністи – це підклас бета-блокаторів, які використовуються для лікування високого кров'яного тиску. Включаються препарати, які належать до цього класу ацебутолол (Сектрал), піндолол (Віскен) і целіпролол (Кардем).
Метопролол є сильним зворотним агоністом який знижує базальну активність β-АР більшою мірою, ніж слабкий зворотний агоніст карведилол. Таким чином, карведилол і метопролол мають різні негативні інотропні ефекти при еквівалентних рівнях зайнятості β-AR.